Nguyen-Duong H.
Univ. Ulm, D-89079 Ulm. Email: Diese E-Mail-Adresse ist vor Spambots geschützt! Zur Anzeige muss JavaScript eingeschaltet sein!
Die Herzfrequenzvariabilität (HFV) als Schwankung des Zeitabstands zwischen aufeinander-folgenden Herzschlägen definiert, wird dadurch verursacht, dass beide konkurrierende Zweige des vegetativen Nervensystems (VNS) entgegengesetzte Signale synchron an das Herz senden. Befindet sich das VNS im Gleichgewicht, wird das Myokard vom Parasympathikus ständig angewiesen, langsamer und vom Sympathikus schneller zu schlagen. Eine herabgesetzte HRV weist auf eine erhöhte Gefährdung durch plötzlichen Herztod hin wie auch auf erhöhte Mortalität. Traditionell wird die koronare Herzkrankheit (KHK) durch atherosklerotische Plaques beschädigte epikardiale Arterien in Verbindung gebracht; neue Erkenntnisse jedoch sprechen dafür, dass viele, wenn nicht die meisten Patienten mit chronischer KHK offene oder gar nicht verstopfte epikardiale Arterien aufweisen. Zusätzlich zu den Plaques können in den epikardialen Koronararterien weitere Risikofaktoren eine Rolle spielen, wie z.B. : 1. Koronarspasmen; 2. rhythmische Kontraktionen, die in den glatten Gefäßmuskelzellen (GMZ) durch Schrittmacher induziert werden; 3. eine verminderte Bioverfügbarkeit von Stickoxid (NO) als Marker für eine Dysfunktion der Endothelzellen; und 4. eine Arhythmizität der nachgeschalteten präkapillaren arteriolären „Vasomotion“. Eine verminderte Produktion von NO, das von den benachbarten glatten GMZ als Signal weiterverarbeitet wird, führt zu einer reduzierten Koronar-Dilatation. Komplette Stenosen ergeben sich zwangsläufig, wenn Kontraktionen der epikardialen Arterien, die durch Aktivierung von muskarinischen M3-Rezeptoren ausgelöst werden, sich auf durch vaskuläre Schrittmacher induzierte Rhythmen überlagern. Im Gegensatz zur allgemein vorherrschenden Meinung, dass die Aktivierung des Sympathikus der Hauptauslöser für Koronarspasmen ist, wird hier die Hypothese vertreten, dass eine Verschiebung des vegetativen Gleichgewichts zugunsten des Vagus für die akute Auslösung einer Myokardischämie verantwortlich ist. Der Einsatz von NO-Donatoren (u.a. Isosorbiddinitrat, Nitroglycerin), welche die endotheliale Dysfunktion eigentlich kausal korrigieren, sowie die adäquate Verabreichung von Mg-Ionen, können als wirksamste Therapie angesehen werden.