Magnesiummangel bei hypertensiven Leberzirrhotikern

Kraus 45. Symposium der Gesellschaft für Magnesium-Forschung e.V.

Poster:

Kisters1,2, S. Kühne1, U. Gröber2,3, B. von Ehrlich2, A. Kraus2, K. Kisters2,3,4,5

1Cand. med. HMU, Potsdam, 2Gesellschaft für Magnesium Forschung e.V., Tutzing, 3Akademie für Mikronährstoffmedizin, Essen, 4Operasan Dialyse Zentrum, Herne, 5Med. Univ. Policlinic, Münster, Deutschland

Es ist bekannt, daß  ein chronischer Alkoholabusus zu einer Hypomagnesiämie führen und mit Lebererkrankungen und/oder Hypertonie einhergehen kann (1-4). In diesem Zusammenhang untersuchten wir 15 hypertensive (HCL) and 15 nicht-hypertensive Alkoholiker mit Leberzirrhose (NHCL). Die Patienten waren nierengesund und keine Diabetiker. Diuretika, Protonenpumpeninhibitoren oder Mineralstoffe wurden bis vor 4 Wochen bei Studienbeginn nicht mehr eingenommen. Klinische Daten zu Alter, Geschlecht, BMI und Alkoholabusus (Menge und Dauer) waren in beiden Gruppen vergleichbar. 30 Patienten bildeten eine Kontrollgruppe. Die Studie wurde gemäß der Helsinki Deklaration durchgeführt. Die Diagnose einer Leberzirrhose ergfolgte bioptisch. Bei jedem Patienten wurden Serumagnesium, ionisiertes und intraszelluläres (erythrozytäres) Magnesium gemessen. Ein Prime Plus Gerät der Firma NOVA (Andover, USA) wurde für das ionisierte Magnesium eingesetzt. Statistische Analysen erfolgten mit  ANOVA. Hypertensive Patienten mit Leberzirrhose zeigten signifikant erniedrigte Serummagnesiumwerte (p < 0,05). Intrazelluläres Magnesium, gemessen mit Atomabsorptionsspektroskopie, war 1,76+/-0,12 mmol/l in Kontrollen versus 1,38+/-0,22 in NHCL und 1,25+/-0,15 mmol/l in HCL (p < 0,01). Ionisiertes Magnesium war 0,62+/-0,07 mmol/l in Kontrollen und 0,52+/-0,06 mmol/l bei allen Leberzirrhose-Patienten (CL)(p < 0,05).

Der negative Magnesium Status im Serum, intracellular und in ionisierter Form im Blut von Hypertensiven mit Alkoholabusus und Leberzirrhose ist von großer Bedeutung für das kardiovaskuläre Outcome, Morbidität und Mortalität und für die Entwicklung hepatozellulärer Karzinome (HCC). Auch bei nicht-hypertensiven Leberzirrhotikern zeigt sich ein  Magnesiumdefizit intrazellulär und in ionisierter Form (5,6).  Zusammengefasst muss ein Magnesiummangel bei Lebererkrankungen mit und ohne Hypertonie verhindert werden um Folgeschäden zu verhindern.

Literatur

  1. Yang Z, Li J, Zhang J, Sun C. Magnesium deficiency: the insidious executor of the liver disease. J Am Nutr Assoc. 2024; 24: 1-15.
  2. Parisse R, Gianoncelli A, Isani G, Gambaro FL, Andreani G et al. Severity of hepatocyte damage and prognosis in cirrhotic patients correlate with hepatocyte magnesium depletion. Nutrients: 2023; 15 (2626): 1-18.
  3. Kisters K, Schodjaian K, Tokmak F, Kosch M, Rahn KH. Effects of ethanol on blood pressure – role of magnesium. Am J Hypertens 2000; 13(4): 455-456.
  4. 4 .Yu YC, Paragomi P, Wang R, Liang F, Luu HN et al. High serum magnesium is associated with lower risk of hepatocellular carcinoma among patients with nonalcoholic fatty liver disease. Cancer. 2023; 129(15): 2341-2347.
  5. Kisters L, Kühne S, Gröber U, Kisters K. Magnesium in hypertensives with cirrhosis of liver. Trace Elem Electrolyt. 2025 in press.
  6. Kisters K, Gröber U, Kisters L. Serum, ionized and intracellular magnesium in hypertensives with cirrhosis of liver. J Hypertens. 2025; 43: e 238-239.