Nguyen-Duong H, Univ. Ulm, 89079 Ulm, Deutschland. Email: Diese E-Mail-Adresse ist vor Spambots geschützt! Zur Anzeige muss JavaScript eingeschaltet sein!

Für die in Industriegesellschaften lebenden Menschen sind Störungen der sozialen Interaktionen die
wichtigsten Auslöser psychischer Belastungen. Bei der Einschätzung ihrer Auswirkungen wird allerdings die
überragende Funktion des präfrontalen Kortex (PFK) öfters nicht genügend berücksichtigt. Normalerweise
werden Emotionen durch den PFK unter Kontrolle gehalten, indem hemmende Signale an subkortikalen
Hirnarealen gesendet werden. Bei chronischen Stresssituationen kann es jedoch zu einer reduzierten Funktion
des PFK, und in der Folge zu Denkblockaden und Verhaltensstörungen kommen. Bei ausbleibenden
Steuerungssignalen aus dem PFK wird das Aktivitätsniveau der Hypothalamus-Hypophyse-Nebennieren (HPA)-
Achse nur durch erregende und hemmende Zuflüsse aus Amygdala bzw. Hippocampus moduliert. Bei einer
„subkortikalen“ Übernahme der Steuerung hängt dementsprechend die Menge des im Blut zirkulierenden
Stresshormons Cortisol hauptsächlich vom Verhältnis der aus der Amygdala bzw. dem Hippocampus
herrührenden antagonistischen Einflüsse ab. Dabei könnten Störungen von sowohl der positiven als auch der
negativen Rückkoppelungsschleife zu einer Dysregulation der HPA-Achse führen, nämlich über: a. eine
anhaltende Aktivierung der Amygdala und/oder b. eine verminderte Expression von hippocampalen
Glukokortikoid-Rezeptoren (GR). Die Herunterregulation der GR-Expression könnte möglicherweise durch
folgende zelluläre Perturbationen zustande kommen: einerseits durch eine epigenetisch-bedingte Stilllegung
der GR-Rezeptor-Gene und andererseits durch eine Abnahme der intrazellulären Mgi-ionen Konzentration; die
Aufrechterhaltung einer physiologischen intrazellulären Mgi-Konzentration ist unerläßlich für die Dimerisierung
des Hormon-Receptor-Komplexes, als notwendige Vorstufe für die Gen-Expression. Darüberhinaus spielen in
neuronalen, für die Stress-Verarbeitung verantwortlichen Netzwerke, Mgo-Ionen eine entscheidende Rolle als
Schutzfaktor vor Übererregung. Eine Erhöhung des Mg-Spiegels in der Liquor Cerebrospinalis könnte eine
dämpfende Wirkung bei der Aktivierung von Glutamat-Rezeptoren ausüben, mit der Folge, dass die
Beeinflussung des autonomen Nervensystem und der HPA-Achse durch den aus der Amygdala ankommenden
Zuflüsse herabgesetzt wird. Therapeutisch ließe sich durch Beeinflussung der physiologischen Ionenkanalblockierenden
Funktion der Mg Ionen etwaige Dysregulationen von im Hirnstamm lokalisierten, erregenden,
glutamatergen NMDA-Rezeptoren wieder normalisieren.