Nguyen Quang M Heinrich- Heine- Universität Düsseldorf, Klinik für Nephrologie, Moorenstr. 5, 40025 Düsseldorf

Bei der chronischen Niereninsuffizienz ist die Magnesiumausscheidung gestört. Im Stadium der terminalen Niereninsuffizienz ist das Magnesium typischerweise asymptomatisch erhöht auf 2,4- 3,6 mg/dl (1- 1,5 mmol/l). Bei Dialysepatienten ist die Magnesiumkonzentration primär von der eingenommenen Magnesiummenge abhängig und kann durch die Zusammensetzung des Dialysats beeinflusst werden. Magnesium mindert den peripheren Gefäßwiderstand und kann den Blutdruck senken. Zusätzlich kann das Magnesium die PTH- Sekretion beeinflussen, welches bei präterminalen und dialysepflichtigen Patienten eine große Rolle spielen kann. Trotz dieser Erkenntnisse, welche auch schon seit über viele Jahren nachgewiesen wurden, ist der Stellenwert des Magnesiums im klinischen Alltag in der nephrologischen Praxis untergeordnet, welches sich u.a. in der Häufigkeit der routinemäßigen Messung des Serum-Magnesiums niederschlägt. Es existiert eine inverse Korrelation mit dem PTH, wobei eine Hyper-magnesiämie die PTH-Sekretion aus der Nebenschilddrüse supprimieren kann. Eine übermäßige Unterdrückung des PTHs führt zu einem adynamischen (low-turnover) Knochenstoffwechsel. Eine chronische Hypomagnesiämie hemmt ebenso die PTH-Sekretion. Ein Magnesiummangel bei terminaler Niereninsuffizienz ist mit einem deutlich erhöhten Risiko für Morbidität und Mortalität assoziiert. Dies wird u.a. auf eine Mangelernährung sowie eine chronische Inflammation und vermehrte Kalzifizierung zurückgeführt. In verschiedenen Studien konnte insbesondere eine Wechselwirkung des Magnesiums im Mineral- und Knochenstoffwechsel und der Dialyse-assoziierten Risiken für akute Hypotonien und Gesamtmortalität festgestellt werden. Die Konzentration des Serum-Phosphats ist eine wichtige prognostische Größe für die Morbidität bei Dialysepatienten. Die vermehrte Phosphatretention ist ein direkter Stimulus für eine vermehrte PTH- Sekretion. Als Phosphatbinder wird in den letzten Jahren zunehmend Magnesiumcarbonat eingesetzt um die Calciumlast der Patienten zu senken. Die Senkung des Serum-Phosphats kann eine Senkung des PTHs bei sekundärem Hyperparathyreoidismus bewirken. Analog zu den Calciumhaltigen Phosphatbindern ist eine Resorption von Magnesium möglich und kann einen Anstieg des Serum-Magnesiums bewirken. Die klinische Relevanz dieser Magnesiumresorption muss noch geklärt werden. Bei Patienten mit einem adynamen Knochenstoffwechsel sollte daher standardmäßig eine Hypermagnesiämie bzw. chronische Hypomag-nesiämie ausgeschlossen werden. Im Umkehrschluss müsste die Wirkung von Magnesium bei einem sekundären Hyperparathyeoidismus mit einem Risiko für fast-turnover Osteitis fibrosa cystica überprüft werden. Es ist noch nicht sicher belegt, ob eine (iatrogene), moderate Hypermagnesiämie das PTH bei deutlicher Erhöhung oberhalb des Zielbereiches (2- 9x Erhöhung des oberen Normalbereiches) zusätzlich zu den gängigen Therapiemodi (z.B. 1,25 OH- Vitamin D, Cinacalcet, Paricalcidol) einen Benefit bringt.