Aschenbach JRa, Mastrototaro La*, Bermudez-Peña Ca,b*, Tietjen Ua*, Marak Ma, Trappe Sa, Vormann Jc, Kolisek Ma aInstitut für Veterinär-Physiologie, Freie Universität Berlin, Oertzenweg 19b, Berlin bInstitute of Nutrition and Food Technology and Department of Physiology, Campus Cartuja, University of Granada, Granada, Spanien cInstitut für Prävention und Ernährung, Adalperostrasse 37, Ismaning

Das metabolische Syndrom tritt beim Menschen und verschiedenen domestizierten Tierarten auf. Es umfasst Adipositas, einen gestörten Energiestoffwechsel und Insulinresistenz. Beim metabolischen Syndrom des Menschen ist bereits seit längerem bekannt, dass es mit einem gestörten Magnesiumhaushalt einhergeht. Umgekehrt kann ein gestörter Magnesiumhaushalt verschiedene Begleiterscheinungen des Diabetes mellitus Typ 2 begünstigen. Obwohl die positive Wirkung pflanzlicher Kost auf die Insulinresistenz seit längerem bekannt ist, gibt es keine Erkenntnisse darüber, ob diese Wirkung ggf. auf einer Beeinflussung des Magnesiumstoffwechsels durch pflanzliche Fermentationsprodukte (kurzkettige Fettsäuren) beruht.
In der vorliegenden Studie wurde zunächst die Wirkung von Insulin auf den ubiquitär exprimierten Na+/Mg2+-Austauscher SLC41A1 mittels Mag-fura-2-gestützter Fast-filter-Spektrofluorometrie (FFS) untersucht. Als Zellmodell dienten stabil transfizierte HEK293-Zellen mit einer Tetrazyklin-induzierbaren Expression des SLC41A1. Die Induktion des SLC41A1 erfolgte über 15 h mittels Tetrazyklin. Wurden Tetrazyklin-induzierte Zellen für 15 min mit Insulin (400 IU/ml) vorinkubiert, erniedrigte sich der zytosolischen Efflux von Mg2+ bei Mg2+-freier Inkubation. Der Insulineffekt wurde über die PI3-Kinase und Phosphodiesterase 3 vermittelt, da er durch Wortmannin (10 nM) und Zardaverin (10 nM) gehemmt wurde.
Im Gegensatz zu Insulin erhöhte eine 30-minütige Vorinkubation der Tetrazyklin-induzierten HEK293-Zellen mit kurzkettigen Fettsäuren (25 mM Azetat, 10 mM Propionat, 5 mM Butyrat) den Mg2+-Efflux. Wurde der Mg2+-Effllux allerdings durch Insulin gehemmt, trat eine stimulierende Wirkung der kurzkettigen Fettsäuren auf den Mg2+-Efflux nicht auf.
Die Ergebnisse weisen darauf hin, dass Insulin ein wichtiger Regulator der intrazellulären Magnesiumhomöostase ist. Eine Insulinresistenz könnte zu einer intrazellulären Verarmung an Mg2+ führen. Kurzkettige Fettsäuren verstärkten im gewählten Zellkulturmodell die negativen Auswirkungen der Abwesenheit von Insulin. Ob dies eine zelltypspezifische Reaktion war, muss durch weitergehende Untersuchungen abgeklärt werden.